Consensos

INDICE
• Guía práctica integral (clínica-laboratorio) de diagnóstico de vaginosis-vaginitis en la atención primaria de la mujer en edad fértil | Fasgo 2008
• Consenso ETP | Fasgo 2007
• Terapia hormonal de reemplazo (thr) y cancer de mama | Fasgo 2006
• Manejo de la Preeclampsia Grave - Eclampsia | Fasgo 2006
• Cáncer de endometrio | Fasgo 2005
• Distocia de hombros | Fasgo 2005
• Tratamiento médico de la Endometriosis | Fasgo 2004
• Uso de corticosteroides para la prevención de Síndrome de Distress Respiratorio | Fasgo 2004
• Cáncer de Mama Localmente Avanzado | Fasgo 2002
• Rotura Prematura de Membranas | Fasgo 2002
• Cáncer de Cuello Uterino | Fasgo 2001 - Mendoza
• Parálisis Cerebral | Rol del Cuidado Pernatal

Thr y riesgo de cancer de mama
Thr y mamografia
Thr en mujeres tratadas por cancer de mama
Coordinador:
Carlos R López (Cba).
Expertos:
Marta Murga (BsAs), Diana Della Latta (Bs As), Laura Sauchelli (Cba), Juan Carlos
Clavijo (Cba).

Coordinadora: Dra. Nidia López
Expertos: Dra. Amelia Bernasconi, Dra. Alicia Lapidus, Dr. Gustavo Vampa.
A) Objetivos
· Consensuar conductas para el estudio, diagnóstico y tratamiento de la HTA grave durante el embarazo
· Contribuir a la prevención de las complicaciones terciarias.

B) Introducción
Los trastornos hipertensivos de la gestación son una de las complicaciones médicas mas frecuentes durante la gestación.
La incidencia reportada oscila entre el 5 y el 22 % de todos los embarazos, según diferentes publicaciones, dependiendo de la población y definición utilizada (1). La Preeclampsia Grave / Eclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna (200.000 muertes maternas por año en el mundo) y fetal ( se asocia con un aumento de 20 veces en la mortalidad perinatal(2) En nuestro país, además, esta fuertemente asociada al aumento de la morbimortalidad perinatal y al bajo peso al nacer.

C) Clasificación de los Trastornos Hipertensivos durante la gestación:
Hay varias clasificaciones propuestas. Una de las más simples y que permite unificar criterios es la siguiente:
Hipertensión Arterial durante el embarazo: se define como tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg, o tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual a 90 mmHg.
Hipertensión Crónica (pre-existente): hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas del mismo, o bien, hipertensión diagnosticada durante el embarazo por primera vez, pero que no se resuelve luego de la 12º semana post parto El pronóstico de la mujer que padece hipertensión crónica y se embaraza depende fundamentalmente de la causa y severidad de la enfermedad preexistente. La probabilidad de complicaciones aumenta en las mujeres con hipertensión severa o daño renal.
El desarrollo de Preeclampsia sobreimpuesta empeora notablemente el pronóstico y aumenta la presencia de complicaciones tales como el desprendimiento de placenta normoinserta, el crecimiento fetal alterado y el parto prematuro La hipertensión crónica durante el embarazo se clasifica en:
LEVE (TA >140/90 mmHg)
SEVERA (TA =180/110 mmHg
Hipertensión Gestacional (hipertensión inducida por el embarazo): Hipertensión descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación sin proteinuria. La hipertensión gestacional puede ser un diagnostico provisional: algunas mujeres pueden desarrollar proteinuria (pre-eclampsia), aunque otras pueden tener hipertensión preexistente que ha sido enmascarada por la disminución fisiológica en la TA en el inicio del embarazo. El diagnóstico de hipertensión gestacional es confirmado si no se ha desarrollado preeclampsia y la TA ha retornado a lo normal dentro de las 12 semanas posparto.
Preeclampsia: desorden multisistémico que se asocia con hipertensión y proteinuria, y raramente presenta síntomas antes de las 20 semanas de embarazo. Los cambios patológicos vistos en la preeclampsia son principalmente isquémicos, afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro, y otros órganos.
La causa de la preeclampsia es desconocida; la implantación anormal de la placenta, el trastorno endotelial, y las respuestas inmunes anormales has sido sugeridos como factores posibles.
Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica: la preeclampsia puede ocurrir en mujeres con hipertensión crónica, y agravando el pronóstico tanto de la madre como del feto Cuanto mas tempranamente desarrolle la Preeclampsia, mayor posibilidad de RCIU, prematurez y de complicaciones como el Desprendimiento de placenta normoinserta Eclampsia: una o más convulsiones en asociación con una preeclampsia. Ésta es una emergencia obstétrica, con un alto riesgo tanto para la madre como para el feto. Puede ocurrir durante el embarazo, parto o puerperio.

D) Definiciones útiles:
Emergencia Hipertensiva
Aumento brusco de las cifras tensionales a valores de gravedad acompañado de sintomatología clínica: cefalea, epigastralgia, alteraciones visuales Los valores de hipertensión grave para la embarazada, según consenso, son aquellos mayores o igual a 160 / 110 mmHg. La importancia de tratarla esta dirigida fundamentalmente a prevenir las complicaciones cerebrales (convulsiones, coma, ACV) Denominamos “URGENCIA” HIPERTENSIVA cuando sólo evidenciamos cifras tensionales de riesgo, pero la paciente no refiere síntomas. Esta situación es frecuente en hipertensas crónicas sin tratamiento adecuado. Si bien generalmente no implica gravedad extrema, el comportamiento de la TA debe ser estrictamente vigilado, así como también la búsqueda de síntomas y alteraciones de laboratorio durantes las horas siguientes al diagnóstico Síndrome Hellp:
Lo definimos como la presencia de hemólisis intravascular, plaquetopenia severa y aumento de enzimas hepáticas en una embarazada hipertensa o no.
Descripto por Waisman en 1982, dicho autor publicó la sigla que lo caracteriza: HELLP
· HE: Hemólisis: microangiopática con anemia generalmente severa,
· L: “liver”: movilización de enzimas hepáticas TGP-TGO- LDH. ,
· LP: plaquetopenia menor a 100.000 /ml por consumo en la microcirculación,
Su frecuencia se estima entre el 4 y el 12 % de todas las Preeclampsias severas y entre el 30 y el 50% de las eclampsias Habitualmente se presenta con síntomas como dolor epigástrico (86% al 92%), o en hipocondrio derecho (30% al 40%) nauseas o vómitos (45 al 86 %) A menudo sus síntomas suelen confundirse con cuadros gastrointestinales Preeclampsia Severa.
La presencia de uno o más de los siguientes parámetros
· TA > 160-180 mmHg sistólica o > 110 mmHg diastólica Proteinuria > 5 g/24 horas
· Aumento de la creatinina o deterioro significativo de la función renal
· Convulsiones (eclampsia)
· Edema Pulmonar
· Oliguria < 400 ml/24 hs
· Hemólisis microangiopática ( Síndrome HELLP)
· Plaquetopenia Severa (< 100.000/ mm3)
· Aumento de enzimas hepáticas
· RCIU
· Síntomas de daño de órgano blanco (cefalea, disturbios visuales y/o epigastralgia)

E) Manejo de los Trastornos Hipertensivos Graves

E. 1 Generalidades
Todas estas formas clínicas de la misma enfermedad
· son graves ,
· deben ser hospitalizadas,
· ponen en riesgo la vida materna y fetal ,
· pueden desencadenar complicaciones secundarias y
· pueden dejar secuelas.
El éxito del tratamiento en muchos casos depende contar con la infraestructura necesaria:
También es de suma importancia (para la conducta obstétrica) estimar la edad gestacional fetal lo mas certeramente posible (esto suele ser difícil en embarazos sin control).

RECORDEMOS QUE:
CUALQUIER TERAPIA PARA LA PREECLAMPSIA QUE NO SEA EL PARTO DEBE TENER COMO OBJETIVO LA REDUCCIÓN DE LA MORBI-MORTALIDAD PERINATAL.
EL MANEJO OBSTÉTRICO DE LA PREECLAMPSIA DESCANSA FUNDAMENTALMENTE EN EL BALANCE ENTRE LA SEGURIDAD MATERNA Y LA SUPERVIVENCIA FETAL INTRA O EXTRAUTERINA.

E. 2 Criterios de Internación
Internación en área de Cuidados Intensivos o en Cuidados Especiales, de acuerdo a los requerimientos necesarios para la madre y el feto: esto es básico para evitar complicaciones secundarias o terciarias y poder efectuar el control clínico materno-fetal estricto por profesionales especializados en el manejo clínico/obstétrico de estas pacientes Laboratorio y radiología deben estar disponibles las 24 hs (nivel III)
Si el embarazo es pretérmino la infraestructura neonatal debe ser la adecuada para estos casos (UTIN : unidad de Terapia Intensiva Neonatal).
De no ser posible estas condiciones recordar que mientras comenzamos el tratamiento de soporte, debemos solicitar la DERIVACIÓN de la paciente.
La internación será indicada ante cualquier forma clínica grave o ante la presencia de alguno de los siguientes parámetros :
· TA mayor o igual a 160/110 mmHg.
· Fracaso del tratamiento farmacológico o ambulatorio
· Paciente sintomática (cefalea, náuseas, epigastralgia, alteraciones visuales).
· RCIU. Oligoamnios.
· Signos de sufrimiento fetal.
· Proteinuria >3 g/l
· Incumplimiento del tratamiento. Imposibilidad de cumplimentar estudios y/o tratamiento (paciente indigente frecuente en el ámbito hospitalario)
· Preclampsia Grave – Eclampsia

E. 3 Evaluación Materna
Laboratorio Útil para el diagnóstico de daño parenquimatoso, y como marcador de gravedad y evolución de la enfermedad.
La frecuencia en la solicitud de los mismos varía según la severidad y la evolución en cada caso Los estudios recomendados son:
Parámetros de función renal
Debido a los cambios anatómicos y funcionales inducidos por la gestación, los parámetros normales de laboratorio (de la función renal) para una mujer no grávida pueden ser patológicos en la grávida. Por otro lado otros que sugerirían anormalidades en no embarazadas pueden ser normales en quien lo esta.
· Creatininemia y Uremia: valores elevados o en aumento especialmente cuando se acompañan de proteinuria sugieren PE.
· Uricemia: indicador precoz de severidad especialmente útil cuando la curva va en ascenso.
El aumento de la uricemia cerca del término del embarazo puede ser un marcador sensible de PE.
· Un incremento rápido y diario de la uremia de 10 mg/dL y de la creatininemia de 0.5 mg/dL es por definición insuficiencia renal aguda.
· Proteinuria de 24 hs: La presencia de 300 mg/día o más sugiere la presencia de PE.
Para su diagnóstico se recomienda siempre solicitar proteinuria / 24 hs
Se considera mal pronóstico (aunque no condiciona conducta) cuando ésta supera los 2g /día. Recordar que es un marcador tardío de la enfermedad y que se debe pedir en forma reiterada, dado que puede estar ausente en los comienzos de la misma. La albuminuria suele estar presente cuando la proteinuria es todavía negativa.
· Examen completo de orina: ante la aparición de hematuria dismórfica y/o cilindruria
(especialmente cilindros eritrocitarios) sospechar la presencia de glomerulopatía como
enfermedad subyacente.
· Ecografía renal:
Solo debe solicitarse este estudio ante la sospecha de nefropatías.
Permite valorar
1º) el tamaño renal (que generalmente esta disminuido en la casos de IRC)
2º) la relación corticomedular (que también se encuentra frecuentemente alterada en casos de IRC) y
3º) descartar patología obstructiva del árbol urinario.
· Biopsia renal: Luego de la semana 32 no es recomendable, ya que en ese momento el feto es viable y la decisión de interrumpir el embarazo se toma en función de los parámetros clínicos y no de los resultados histológicos. Sólo puede llevarse a cabo en mujeres con presión arterial controlada y parámetros de coagulación normales y ante el rápido e inexplicable deterioro de la función renal, evocador de una glomerulonefritis de rápida evolución; o bien ante la presencia de síndrome nefrótico sintomático antes de las 32 semanas de gestación.

Estudios hematológicos
Hematocrito: valora hemoconcentración o hemólisis.
Hemoglobina.
Recuento plaquetario: si bien puede haber disminución de las plaquetas durante el embarazo normal, la plaquetopenia (por debajo de 100.000/ mm3) indica activación plaquetaria por daño endotelial de la microvasculatura en la preeclampsia o agravamiento de la misma.
Coagulograma (con fibrinógeno en las pacientes más comprometidas)
Frotis de sangre periférica: pueden aparecer esquistocitos que indican la magnitud de daño endotelial por la presencia de hemólisis (síndrome Hellp)
Función hepática
GOAT y GPT.- Su aumento sugiere PE con compromiso hepático
LDH: se asocia a hemólisis y daño hepático
Evaluación cardiovascular
ECG (importante por hallazgos que sugieran hipertensión crónica como por ejemplo hipertrofia ventricular izquierda)
Examen clínico cardiológico
Fondo de ojo.- Cambios en el fondo de ojo permiten diferenciar la PE de HTA crónica de larga data

Trabajo interdisciplinario: La comunicación entre los especialistas es sumamente necesaria y mejora los resultados perinatales (ej :nefrólogo, cardiólogo, hematólogo, neonatólogo).

E.4 Diagnóstico diferencial
Algunas patologías que pueden confundirse con preeclampsia –eclampsia- HELLP son:
Epilepsia
Hepatitis viral
Hígado Graso Agudo del Embarazo
Pancreatitis Aguda
Colelitiásis vesicular
Apendicitis
Litiasis renal
Glomerulonefritis
Síndrome Urémico-hemolítico
Púrpura Trombocitopénica autoinmune
Púrpura Trombocitopénica trombótica
Trombosis Venosa Cerebral
Encefalitis
Hemorragia Cerebral
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Microangiopatías

E.5 Evaluación fetal (estudios complementarios)
· ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA:
Valorar curva de crecimiento fetal, y volumen de líquido amniótico.
Repetir cada 3 o 4 semanas o según condición materna y fetal La presencia de un RCIU es un signo de mal pronóstico, que empeora si se agrega oligoamnios.
· DOPPLER:
A partir de las 16 semanas.
La presencia de flujo reverso o ausencia de flujo de fin de diástole umbilical son signos de mal pronóstico.
· MONITOREO FETAL:
No está demostrada su utilidad en el manejo de estos fetos. Podría realizarse a partir de las 32 semanas. Repetir según criterio médico.

F) Tratamiento Farmacológico de los trastornos Hipertensivos graves
F1 Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva y la Hipertensión severa:
Ante cifras tensionales mayores a 160/100 mmHg, la medicación antihipertensiva se realiza con el objeto de disminuir las complicaciones maternas En la EH (emergencia Hipertensiva) es decir hipertensión grave (170/110 mmHg) más sintomatología de órgano blanco) la primera actitud terapéutica está dirigida a disminuir las cifras de TA a valores de menor riesgo para prevenir las complicaciones potenciales cerebrovasculares y cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia y la insuficiencia cardiaca congestiva.
No hay una droga “ideal” para la embarazada, utilizaremos (dentro de las que están permitidas en la gestación), aquellas con menores efectos colaterales materno-fetales, y con mayor experiencia en su utilización.
Las drogas antihipertensivas para la emergencia deben ser utilizadas bajo estricto control hemodinámico, con el criterio de mínima exposición al riesgo de hipotensión, o de cambios hemodinámicos bruscos, perjudiciales tanto para ella como para el feto.
Debe recordarse que al administrar cualquier medicación hipotensora, la reducción del flujo úteroplacentario que acompaña a la disminución de la TA puede producir alteraciones en la salud fetal (la perfusión fetal es a veces asegurada por la hipertensión materna).
Por lo tanto, la TA diastólica no debe ser NUNCA menor a 80 mmHg. Se puede considerar como respuesta la disminución de 30 mmHg y 20 mmHg en la sistólica y diastólica respectivamente.

Si la paciente no estaba recibiendo medicación VO, comenzar a administrarla durante la medicación parenteral para poder continuar luego de la emergencia, pero comenzar siempre con dosis máximas.

DROGAS RECOMENDADAS PARA LA CRISIS (de acción rápida)
•Labetalol: a y ß bloqueantes. Dosis: comenzar con 20 mg IV en bolo lento, Efecto máximo: a los 5’, Repetir de ser necesario, duplicando la dosis cada 15’, Dosis máxima: 300 mg en total u 80 mg por bolo
•Hidralazina: 5 mg IV, luego continuar con 5 a 10 mg IV cada 15 - 20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg. Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 hs.
•Clonidina: bolo de 0,15 mg y luego 0,75 mg en 500 cc de solución dextrosada al 5% a 7
•Gotas/min o 21 microgotas.
•Nifedipina: con paciente consciente 10 mg. VO cada 30 minutos, dosis máxima 40 mg.

DROGAS RECOMENDADAS PARA EL MANEJO ORAL y de mantenimiento
• Alfa metildopa: agonista alfa adrenérgico, que disminuye la resistencia periférica. El más probado en el mundo con seguimiento de los RN hasta el séptimo año de vida.
• Labetalol: Disminución de la resistencia periférica por bloqueo a adrenorreceptores de los vasos periféricos. 200 mg 2 a 3veces por día.
• Atenolol: beta bloqueante cardioselectivo. Dosis: 50-200 mg/día. Algunos lo han asociado con restricción del crecimiento intrauterino.
•Amlodipina :bloqueante de los canales de calcio. Dosis: 10-40 mg/día.

Recomendación
El Labetalol es la terapia preferida para el tratamiento de la hipertensión grave en el embarazo debido a preeclampsia. La Hidralazina es una alternativa aceptable y ampliamente usada; in embargo, resulta en más hipotensión materna y no está siempre disponible. La Nifedipina oral de acción rápida ha sido usada sin peligro en el ajuste de la hipertensión de mujeres preeclámpticas; sin embargo, su uso sublingual ha sido relacionado con caídas excesivas en la presión sanguínea materna.
Todas estas medicaciones deben usarse con un estricto monitoreo de la TA.
La Metildopa y el Labetalol el se consideran ambas como drogas de primera línea para el manejo oral y de mantenimiento.
Las drogas antihipertensivas contraindicadas en las etapas avanzadas del embarazo son el nitroprusiato (debido a el posible envenenamiento por cianuro del feto si se usa durante más de cuatro horas) y los inhibidores de enzima convertidota de la angiotensina y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II, que pueden agravar la isquemia uterina y causar disfunción renal al feto. Sin embargo, el nitroprusiato (0.5 a 10 mcg / kg / minutos) puede ser considerado un agente de último recurso para el control urgente de una hipertensión grave resistente, y durante el puerperio.

F. 2 Prevención de Convulsiones
El sulfato de magnesio es la droga de elección para prevenir las convulsiones en las mujeres con preeclampsia.-eclampsia. Dos ensayos aleatorizados mostraron que el sulfato del magnesio es superior al placebo para la prevención de convulsiones en las mujeres con preeclampsia severa. Uno de los ensayos aleatorizados más grandes enroló a 10,141 mujeres con preeclampsia en 33 naciones (mayormente en el Tercer Mundo). Un cuarto de las pacientes enroladas tenía enfermedad severa y 15% presentaban signos de eclampsia inminente al momento de la aleatorización: 50% recibieron antihipertensivos antes de la randomización, 75% recibieron antihipertensivos después de la randomización, y el resto tenía preeclampsia severa o eclampsia inminente. Entre todas las mujeres incluidas, la tasa de eclampsia fue significativamente más baja en aquéllas asignadas al sulfato del magnesio (0.8% contra 1.9%; RR 0.42; IC 95%: 0.29, 0.60). Esta tendencia se mantuvo en todos los análisis de subgrupos, incluido aquel con enfermedad leve a moderada.
Hay dos ensayos placebo-controlados aleatorizados que evalúan la eficacia y seguridad del sulfato de magnesio en las mujeres con preeclampsia leve. Uno de estos ensayos incluyó a 135 mujeres y el otro incluyó sólo 222. No hubo ningún caso de eclampsia en ningún grupo de ambos estudios. Además, los resultados de ambos estudios revelaron que el sulfato de magnesio no afecta la duración del trabajo de parto o la tasa de cesáreas. Sin embargo, ninguno de estos estudios tuvo un tamaño muestral adecuado para determinar la eficacia de sulfato del magnesio previniendo las convulsiones. Por consiguiente, el beneficio de sulfato del magnesio en las mujeres con preeclampsia leve permanece incierto.
Dado los diferentes medios y niveles de complejidad en que se desarrolla la atención del parto en nuestro medio, hasta tanto este tema esté demostrado fehacientemente, recomendamos el uso del SO4Mg en todas las mujeres con preeclampsia periparto.
Se debe controlar estrictamente la administración, (puede realizarse sin bomba infusora) para evidenciar signos precoces de intoxicación por Magnesio Una vez indicado continuar con el procedimiento 24hs posparto. En mujeres que tienen una cesárea electiva, el sulfato de magnesio se da por lo menos 2 horas antes del procedimiento y se continúa durante la cirugía y hasta 24 horas posparto
Es necesario realizar esfuerzos adicionales a nivel político en los lugares donde no hay disponibilidad de sulfato de magnesio para lograr el suministro de este fármaco esencial.

F3 Eclampsia
SINTOMAS PREMONITORIOS
· Cefalea intensa persistente 50- 70 %
· Alteraciones visuales 20- 30 %
· Dolor epigástrico 20 %
· Nauseas – Vómitos 10- 15 %
· Desorientación , alteraciones mentales transitorias 5- 10 %
LOS SÍNTOMAS PREMONITORIOS ESTÁN PRESENTES EN SÓLO EL 50% DE LAS ECLAMPSIAS
CONDUCTA
Ante la presencia de síntomas de eclampsia inminente, y preeclampsia grave se debe administrar SO4Mg durante el embarazo, parto, o puerperio:
Forma de administración: bolo IV lento de 4 a 6 gr diluido en 10 cc de dextrosa al 5% y continuar con un goteo de 20 gr en 500 cc de dextrosa al 5% a 7 gotas/min o 21 microg/min.
Ante la presencia de eclampsia propiamente dicha:
· Proteger a la paciente:
o sostenerla.
o aspirar faringe.
o administrar oxigeno.
· Extraer sangre y muestra de orina:
o para estudios de laboratorio.
o efectuar proteinuria.
· Colocar sonda de Foley para medir diuresis de 24 hs.
· Administrar anticonvulsivantes:
SULFATO DE MAGNESIO: bolo IV lento de 4 a 6 gr diluido en 10 cc de dextrosa al 5% y continuar con un goteo de 20 gr en 500 cc de dextrosa al 5% a 7 gotas/min o 21 microg/min.
Durante la administración del mismo, se debe controlar cada hora, la frecuencia respiratoria y cardíaca materna, reflejo patelar, diuresis y monitoreo fetal.
Los síntomas de intoxicación pueden comenzar con enrojecimiento del rostro “flushing”, dificultad para el habla, somnolencia o pérdida del reflejo patelar. El control de los parámetros mencionados debe ser cada 15 a 30 minutos, según la evolución. Se debe tener en cuenta la posible potenciación con otros fármacos (ya sea por administración simultánea, sucesiva o anterior), y las posibles alteraciones en la excreción del mismo, si la paciente tiene oligoanuria.
Continuar la administración hasta 24 horas posteriores a la desaparición de los síntomas.
El sulfato de Mg no se usa para descender la TA, sino solo para prevención y tratamiento de
las convulsiones.
En caso de intoxicación, administrar gluconato de calcio: 1 gr/ IV.
Tratamiento Alternativo de las convulsiones: Diazepam: 10 MG IV en bolo y continuar con 40 MG en 500 CC de Dextrosa AL 5% sin dormir a la paciente. A las 24 hs reducir a la mitad 20 mg. Sólo deberá usarse si se carece de SO4 Mg o si la paciente presenta convulsiones reiteradas con el mismo. Considerar que hay pruebas que con el Diazepam la repetición de las convulsiones y la morbilidad materna es significativamente más frecuente Recordar que es fundamental controlar el estado convulsivo, controlar la TA y lograr la estabilización materna, antes de tomar cualquier conducta obstétrica.

COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA:
Complicación %
HELLP 1.8 - 9.8
Abruptio 1.2 - 9.8
CID 1.2 - 21.0
IRA 2.9 - 10.1
Edema Pulmonar 1.9 - 5.0
Neumonía aspirativa 1.4 - 4.3
Paro cardiorrespiratorio 2.0 - 8.9
Trast. Neurológicos 2.5 - 8.7
F4 Síndrome Hellp
Por la alta morbimortalidad que presenta esta patología según se comunica en la literatura, es frecuente que una vez confirmado el diagnóstico la conducta obstétrica sea intervencionista y activa En general luego de terminada la gestación las primeras 48hs la paciente puede empeorar para luego revertir rápidamente las alteraciones típicas del Síndrome y si la paciente no tuvo ninguna complicación (Insuficiencia renal Aguda , Alteraciones de la Coagulación ), las enzimas hepáticas se normalizan en 7 días aproximadamente. Las plaquetas “pican“en general después de las 72 hs del parto.
Si la hemólisis es severa, la anemia puede alcanzar valores muy bajos (18%), siendo el síntoma que más tardíamente se normaliza.
El tratamiento de las alteraciones multisistémicas será el adecuado para cada caso (hipertensión, alteraciones de la coagulación, oligoanuria) Entre los tratamientos médicos propuestos, está la medicina transfusional: plasma fresco, hemoderivados, los inmunosupresores (corticoides, y altas dosis de inmunoglobulina EV), y la plasmaféresis (sobre todo en las pacientes con hemólisis severa) Todos ellos son paliativos y tratan de controlar las consecuencias de la enfermedad y el proceso inflamatorio, pero no logran resolver la enfermedad de base.
Hasta la fecha no hay consenso para el uso de alta dosis de corticoides, salvo en algún protocolo de estudio Los resultados perinatales y el pronóstico fetal en estos casos, se relaciona con la presencia o no de otras complicaciones (abruptio placentae, RCIU, oligoamnios y fundamentalmente con la Edad Gestacional al parto.

F. 5 Terminación del embarazo
La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo de la preeclampsia. El objetivo final es prolongar la gestación lo suficiente como para alcanzar la madurez fetal, sin que peligre la vida materna. En embarazos entre la sem. 24 y 34, se debe efectuar la maduración pulmonar fetal con Betametasona o Dexametasona (24 mg) previo a la terminación.

PARTO INMEDIATO (DENTRO DE LAS 72 HS)
· Preeclampsia grave y embarazo de término o > de 34 S
· A cualquier edad gestacional con uno o mas de las siguientes condiciones:
- HTA incontrolable (>=160 mmHg sistólica o >=110 mmHg diastólica a pesar de la
medicación farmacológica correctamente instituida)
- Eclampsia
- Síndrome Hellp
- Edema pulmonar
- Deterioro renal severo (aumento de la creatinina sérica de 1 mg/dl sobre los niveles basales)
- DPPNI
- Cefalea severa persistente disturbios visuales y/o epigastralgia sugestiva de compromiso hepático.
- Sufrimiento fetal agudo
- RCIU y oligoamnios severo
- Flujo Umbilical reverso
F.6 Conducta Expectante
· Paciente hemodinámicamente estable e hipertensión controlada
· Asintomática Sin signos de compromiso parenquimatoso severo
· Estabilidad fetal
Guía para el tratamiento Conservador:
Es el tiempo durante el cual se sostiene el tratamiento médico y la conducta expectante en una paciente que no requiera terminación inmediata. En general se efectúa para un probable beneficio fetal o cuando estamos a la espera de una infraestructura adecuada (derivación a nivel adecuado de complejidad).
Durante el mismo es necesario cumplir con los siguientes requisitos.
· Nivel III de complejidad (UTI materna y neonatal, Laboratorio 24hs, Rayos 24hs, Medicina
Transfusional)
· Tratamiento Médico en UTI o Cuidados Especiales: antihipertensivos de acción rápida y de sostén. Prevención de las convulsiones con Sulfato de Magnesio, Maduración Pulmonar Fetal, Control y medidas de Soporte, Vigilancia estricta Materno-fetal.
· Pruebas de Laboratorio seriadas y frecuentes.
· Reevaluación constante del estado materno fetal.
La decisión entre interrumpir el embarazo o manejo conservador depende de la edad estacional, del estado fetal, y del estado materno mientras esperamos La conducta conservadora es posible solo en un reducido grupo de mujeres, con embarazos menores a 32 sem y en centros terciarios.

F. 7 Vía de parto
Dependerá de las condiciones clínico-obstétricas.
No hay ningún ensayo aleatorizado que compare métodos óptimos de parto en las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia. Debe intentarse una prueba de parto vaginal en todas las mujeres con enfermedad leve y en la mayoría de las mujeres con enfermedad severa, particularmente aquéllas con más de 30 semanas de gestación. La decisión para realizar la cesárea debe basarse en la edad gestacional, la condición fetal, la presencia de trabajo de parto, y las condiciones cervicales. En general, la presencia de preeclampsia severa no es una indicación de cesárea per se.
Se recomienda cesárea electiva en:
• Preeclampsia severa de menos de 30 semanas gestación sin trabajo de parto y con malas
condiciones cervicales.
• Preeclampsia severa más restricción de crecimiento fetal (con EG debajo de 32 semanas)
en la presencia de un cuello inmaduro.

F.8 Anestesia
La analgesia peridural es considerada el método preferido de alivio de dolor en las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia.
La anestesia peridural debe tener en cuenta la vasoplejía simpática, con disminución del gasto cardíaco, hipotensión y mayor disminución del flujo placentario que normalmente ocurre con esta anestesia. Debe usarse un catéter y expansores de volumen.
Esta contraindicada cuando hay coagulopatía y trombocitopenia (recuento de plaquetas menores de 50,000/mm3).
Tanto la peridural, espinal, o las técnicas combinadas o la anestesia regional son consideradas el método de elección para la cesárea.
En las mujeres con preeclampsia severa, la anestesia general aumenta el riesgo de aspiración y dificultades en la intubación debidas al edema de la vía aérea y se asocia con marcados aumentos en las presiones sistémicas y cerebrales durante la intubación y extubación. Las mujeres con edema laríngeo pueden requerir intubaciones despiertas bajo observación con fibra óptica con disponibilidad para traqueotomía inmediata. Los cambios en las presiones sistémicas y cerebrales pueden atenuarse por el pre tratamiento con labetalol. La anestesia general puede causar hemorragia intracerebral y/o edema de pulmón, si la presión endocraneana está elevada o la TA no está controlada.

F.9) Manejo Post Parto
Durante el período del puerperio inmediato, las mujeres con preeclampsia grave deben recibir supervisión rigurosa de la TA y de la sintomatología continuando en Cuidados Intensivos. Además debe mantenerse un estricto control del ingreso de fluidos y de la diuresis.
Estas mujeres normalmente reciben grandes cantidades de fluidos IV durante el trabajo de parto, como resultado de la prehidratación antes de la administración de la peridural, y fluidos IV durante la administración de ocitocina y sulfato del magnesio en el trabajo de parto o cesárea y post parto. Además durante el período post parto hay movilización del fluido extracelular que lleva al aumento del volumen intravascular. Como resultado, las mujeres con preeclampsia severa tienen un aumento del riesgo de edema pulmonar y exacerbación de su hipertensión severa. Se debe evaluar frecuentemente la cantidad de líquido IV, la ingesta oral, los hemoderivados, y la diuresis, así como auscultación pulmonar y de ser posible oximetría de pulso.
Se deberá mantener el tratamiento antihipertensivo si la TA sistólica es igual o mayor a 155 mm Hg y/o si la diastólica es mayor o igual a 105 mm Hg. Se discontinúan las medicaciones antihipertensivas que si la presión permanece debajo del nivel hipertensivo durante por lo menos 48 horas.

Referencias
• A E. Myers; P. N. Baker - Hypertensive diseases and eclampsia Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2002;14: 119-125
• A. Buchbinder, B.M. Sibai, S. Caritis, C. Macpherson, J. Hauth and M.D. Lindheimer, Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 186 (2002), pp. 66–71.
• A. Coomarasamy, S. Papaioannou, H. Gee and K.S. Khan, Aspirin for the prevention of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: A meta-analysis. Obstet Gynecol 98 (2001), pp. 861–866.
• A.G. Witlin, F. Mattar and B.M. Sibai, Postpartum stroke: A twenty-year experience. Am J Obstet Gynecol 183 (2000), pp. 83–88.
• A.G. Witlin, S.A. Friedman and B.M. Sibai, The effect of magnesium sulfate therapy on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 176 (1997), pp. 623–627.
• ACOG Committee on Practice Bulletins––Obstetrics, Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 98 (2001), pp. 159–167.
• B. Hogg, J.C. Hauth, S.N. Caritis, B.M. Sibai, M. Lindheimer, J.P. Van Dorsten et al., Safety of labor epidural anesthesia for women with severe hypertensive disease. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol 181 (1999), pp. 1096–1101.
• B.B. Head, J. Owen, R.D. Vincent, Jr, G. Shih, D.H. Chestnut and J.C. Hauth, A randomized trial of intrapartum analgesia in women with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 99 (2002), pp. 452–457.
• B.M. Sibai, M.A. Villar and B.C. Mabie, Acute renal failure in hypertensive disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 162 (1990), pp. 777–783.
• B.M. Sibai, Prevention of preeclampsia: A big disappointment. Am J Obstet Gynecol 179 (1998), pp. 1275–1278.
• B.M. Sibai, S. Caritis, J. Hauth, M.D. Lindheimer, C. MacPherson, M. Klebanoff et al, Hypertensive disorders in twin versus singleton gestations. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am J Obstet Gynecol 182 (2000), pp. 938–942.
• B.N.J. Walters and T. Walters, Hypertension in the puerperium. Lancet 2 (1987), p. 330.
• Duley L, Henderson-Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review). Cochrane Library 2003;2
• E. Schiff, S.A. Friedman and B.M. Sibai, Conservative management of severe preeclampsia remote from term. Obstet Gynecol 84 (1994), pp. 620–630.
• E.J. Coetzee, J. Dommisse and J. Anthony, A randomized controlled trial of intravenous magnesium sulfate versus placebo in the management of women with severe preeclampsia. Br J Obstet Gynaecol 105 (1998), pp. 300–303.
• G.A. Dekker and B.M. Sibai, Pathogenesis and etiology of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 179 (1998), p. 1359.
• J. E. Myers; P. N. Baker - Hypertensive diseases and eclampsia Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2002;14:119-125
• J.C. Hauth, M.G. Ewell, R.L. Levine, J.R. Esterlitz, B.M. Sibai and L.B. Curet, Pregnancy outcomes in healthy nulliparas women who subsequently developed hypertension. Obstet Gynecol 95 (2000), pp. 24–28.
• J.C. Livingston, L.W. Livingston, R. Ramsey, B.C. Mabie and B.M. Sibai, Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: A randomized, double blinded, placebo-controlled trial. Obstet Gynecol 101 (2003), pp. 217–220.
• J.R. Barton, A.G. Witlin and B.M. Sibai, Management of mild preeclampsia. Clin Obstet Gynecol 42 (1999), pp. 465– 469.
• J.R. Barton, A.K. Hiett and W.B. Conover, The use of nifedipine during the postpartum period in patients with severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 162 (1990), pp. 788–792.
• J.R. Barton, J.M. O'Brien, N.K. Bergauer, D.L. Jacques and B.M. Sibai, Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome. Am J Obstet Gynecol 184 (2001), pp. 979–983.
• L. Duley, D. Henderson-Smart, M. Knight and J. King, Antiplatelet drugs for prevention of preeclampsia and its consequences: Systemic review. BMJ 322 (2001), pp. 329–333.
• L.A. Magee, M.P. Ornstein and P. Von Dadelszen, Fortnightly review: Management of hypertension in pregnancy. BMJ 318 (1999), pp. 1332–1336.
• L.C. Chappell, P.T. Seed, A.L. Briley, F.J. Kelly, R. Lee and B.J. Hunt, Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: A randomized trial. Lancet 354 (1999), pp. 810–816.
• M. Knuist, G.J. Bonsel, H.A. Zondervan and P.E. Treffers, Intensification of fetal and maternal surveillance in pregnant women with hypertensive disorders. Int J Gynecol Obstet 61 (1998), p. 127.
• M.C. Chames, J.C. Livingston, T.S. Ivester, J.R. Barton and B.M. Sibai, Late postpartum eclampsia: A preventable disease?. Am J Obstet Gynecol 186 (2002), pp. 1174–1177.
• M.M.R. Amorim, L.C. Santas and A. Faundes, Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 180 (1999), pp. 1283–1288.
• N.L. Meyer, B.M. Mercer, S.A. Friedman and B.M. Sibai, Urinary dipstick protein: A poor predictor of absent or severe proteinuria. Am J Obstet Gynecol 170 (1994), pp. 137–141.
• Jose´ Villar, MD,a,* Guillermo Carroli, MD,b Daniel Wojdyla, MSc,b EdgardoAbalos, MD,b Daniel Giordano, BS,b Hassan Ba’aqeel, MD,c Ubaldo• R.A.Duckett, L.Kenny & P.N.Baker Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterinegrowth restriction, related or independent conditions? - Hypertension in pregnancy - Current Obstetrics & Gynaecology (2001) II, 7-14
• R.J. Levine, J.C. Hauth, L.B. Curet, B.M. Sibai, P.M. Catalano and C.D. Morris, Trial of calcium to prevent preeclampsia. N Engl J Med 337 (1997), pp. 69–76.
• Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1–22
• S. Caritis, B. Sibai, J. Hauth, M.D. Lindheimer, M. Klebanoff and E. Thom, Low-dose aspirin to prevent preeclampsia in women at high risk. N Engl J Med 338 (1998), pp. 701–705.
• S. Ferrazani, S. DeCarolis, F. Pomini, A.C. Testa, C. Mastromarino and A. Caruso, The duration of hypertension in the puerperium of preeclamptic women: Relationship with renal impairment and week of delivery. Am J Obstet Gynecol 17 (1994), pp. 506–512.
• S.A. Friedman and M.D. Lindheimer, Prediction and differential diagnosis. In: M.D. Lindheimer, J.M. Roberts and F.G. Cunningham, Editors, Chesley's hypertensive disorders in pregnancy, Appleton and Lange, Stamford, Connecticut (1999), pp. 201–227.
• S.A. Friedman, S. Lubarsky and E. Schiff, Expectant management of severe preeclampsia remote from term. Clin Obstet Gynecol 42 (1999), pp. 470–478.
• The Magpie Trial Collaborative Group, Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulfate? The Magpie trial: A randomized placebo-controlled trial. Lancet 359 (2002), pp. 1877–1890.
• W.M. Barron, P. Heckerling, J.U. Hibbard and S. Fisher, Reducing unnecessary coagulation testing in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol 94 (1999), pp. 364–370. Farnot, MD,d Per Bergsjø, MD,e Leiv Bakketeig, MD,e Pisake Lumbiganon, MD,f Liana Campodo´nico, MSc,b Yagob Al-Mazrou, MD,g Marshall Lindheimer, MD,h Michael Kramer, MD,i for the World Health Organization Antenatal Care Trial Research Group.

Coordinador: Gustavo Maya
Expertos: Daniel Falugue, Gustavo Irico. Roberto Orti. Jorge Sarrouf.

Introducción
Epidemiologia:
Existe una gran variación en la incidencia en el mundo, 170.000 nuevos casos fueron estimados en el año 1997. Está relacionado con la endocrinología, la obesidad y por lo tanto más frecuente en países desarrollados.

Incidencia:
Para el 2001 fue de 24.7 por 100.000 (EEUU).
Mujeres blancas: 26.1 por 100.000
Mujeres negras: 18.5 por 100.000

Morbimortalidad:
De 40.300 casos en el 2004 morirán 7.000 de la enfermedad. Representan el 4º cáncer más común entre las mujeres.

Raza:
La mortalidad es más alta en las negras 7 de 100.000, en las blancas, 38 de 100.000.

Edad:
Reproductiva y menopáusica. La edad media es la 7º década pero la mayoría tienen entre 50 y 59 años.
Sólo el 5% de las mujeres son menores de 40 años.
El 20% se diagnostica antes de la menopausia.

Etiología y factores de riesgo

Parece haber dos tipos patogénicos del cáncer de endometrio. El más frecuente ocurre en mujeres perimenopáusicas, más jóvenes, con antecedentes de exposición a los estrógenos sin oposición, ya sean endógenos o exógenos, se inician como endometrio hiperplásico y progresan a carcinoma. Estos tumores son DEPENDIENTES de los ESTRÓGENOS, tienden a estar mejor diferenciados y su pronóstico es más favorable.

El otro tipo de carcinoma endometrial se produce en mujeres que no han recibido estimulación del endometrio. Estos cánceres no se relacionan con las hiperplasias y pueden originarse sobre un fondo atrófico. Están menos diferenciados y se acompañan de peor pronóstico. Estos tumores son INDEPENDIENTES de los ESTRÓGENOS.

Múltiples factores de riesgo epidemiológicos han sido identificados.

· Factores Endógenos:
Obesidad: incrementa el riesgo.
 Nuliparidad: 2 a 3 veces comparada con la paridad.
Menopausia tardía: > 52 Años.
· Estrógenos sin oposición:
- Como terapia hormonal
- Endógenos (tumores de la granulosa u ovarios poliquísticos)
- Anovulación
· Tamoxifeno

-Un estudio reciente de control usando el SERM indica que cuando es correctamente utilizado no se incrementa el riesgo de cáncer de endometrio.

- Combinación con ACOs disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, cuando se usa por más de 12 meses y permanece por 12 años después del uso de los ACOs. Es más notable en las mujeres multíparas.
- El hábito de fumar aparentemente disminuye el riesgo, las mujeres que fuman tienen la menopausia 1 a 2 años antes que las que no fuman.
Epidemiología y factores de riesgo:
Postmenopausia (sólo 7% ca de endometrio premenop.).
Obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus.
Nuliparidad.
Menarca temprana, menopausia tardía.
Terapia hormonal sin oposición.
Tamoxifeno.
Antecedentes de cáncer de mama, ovario, colon.
Hiperplasias endometriales con atipía.
Cáncer hereditario colorrectal no polipoideo (HNPCC) 25-50%.

Screening

Los procedimientos para screening no logran reducir la mortalidad por cáncer de endometrio
Diagnóstico

A continuación mostramos en forma resumida los procedimientos diagnósticos para cáncer de endometrio.
Modalidades para evaluar Endometrio
Muestreo endometrial:
Dilatación y curetaje-Histeroscopía
Biopsia (Pipelle-cureta de Novack)
Cepillado
Ecografía transvaginal

Conclusiones

• 7% cánceres de endometrio son en mujeres menores de 50 años.
• 90% de las portadoras de un Ca. de Endometrio tienen síntomas.
• Solamente el 10 al 12% de las pacientes con metrorragia de la postmenopausia son portadoras de un ca de endometrio.
• Definir perfil de Riesgo.
• ETV suma utilidad en el algorritmo diagnóstico.
• Endometrio igual ó menor de 4 mm tiene alta sensibilidad y un V.P negativo alto para excluir ca. de endometrio.
• En pacientes con tamoxifeno el grosor promedio es de 8 mm.
• Post menopausia, sin sangrado, y sin factores de riesgo:
<11mm. Control (R.Ca.E 0.02%)
>11 mm. Considerar biopsia (R.Ca E 6.7%)

Evaluación preoperatorio
· Estudio completo de sangre.
· Radiografía de tórax como parte del chequeo clínico.
· La tomografía computada es innecesaria salvo que se sospeche enfermedad extrapélvica.
· La resonancia magnética puede ser útil para evaluar involucro ganglionar y la invasión miometrial, pero es innecesaria si la estadificación quirúrgica planeada es completa.
· Dosaje de Ca 125 es útil como predictor de invasión extrauterina del cáncer de endometrio y para el seguimiento de las pacientes después de iniciado el tratamiento. Pero no es suficientemente sensible para ocupar el lugar de la estadificación quirúrgica.
A partir de 1988 la FIGO estableció la estadificación quirúrgica. La estadificación clínica solo se usa para pacientes inoperables.

Estadificación clínica (figo 1971):

subtipos histológicos G1-2-3

Estadificación quirúrgica (figo 1988)

Estadio I - Tumor confinado al cuerpo uterino

· IA Tumor limitado al endometrio
· IB Tumor invade menos de la mitad del espesor del miometrio
· IC Tumor invade más de la mitad del espesor del miometrio

Estadio II - Tumor se extiende al cuello uterino

· IIA sólo compromiso de las glándulas endocervicales
· IIB Invasión del estroma cervical

Estadio III - Diseminación locoregional

· IIIA tumor compromete serosa y/o anexos (por extensión directa o metástasis) y/o citología
 peritoneal positiva (ascitis o lavado peritoneal)
· IIIB Compromiso vaginal (por extensión directa o metástasis)
· IIIC Metástasis a ganglios pelviano y/o lumboaórticos

Estadio IV – extensión a otros órganos

· IVA Tumor invade mucosa vesical y/o mucosa rectal
· IVB Metástasis a disancia (excluyendo metástasis a la vagina, serosa uterina, anexos, e incluyendo metástasis a ganglios intrabdominales otros que los pelvianos y lumboaórticos)

Los casos de cáncer de endometrio deberán ser agrupados según el grado de diferenciación del adenocarcinoma en:

· G1: cuando 5% o menos tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no morular.
· G2: de 6% a 50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no morular.
· G3: más del 50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no modular.
En caso de presentar atipía nuclear importante, inapropiada para el grado de diferenciación arquitectónico, se deberá aumentar en 1 el grado tumoral.
Aquellos pacientes con diagnóstico de cáncer de endometrio que no puedan ser intervenidas quirúrgicamente y que por ende sean tratadas con radioterapia, deberán estadificarse según la estadificación FIGO 1971, pero se deberá anotar que esa fue la estadificación utilizada.

Estadificación quirúrgica

La estadificación deberá evaluar invasión al miometrio, propagación al cuello uterino y extensión extrauterina.
La estadificación quirúrgica descripta por la FIGO incluye:

· Incisión mediana
· Lavado peritoneal
· Examen cuidadoso de cavidad abdominal (omento, hígado, fondos de saco, ovarios)
· Anexo histerectomía total extrafacial (AHT)
· Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica.
De esto se derivan varias situaciones, con conductas intraoperatorias diferentes:


1. Enfermedad aparentemente localizada en el cuerpo uterino
2. Extensión a cuello,
3. Enfermedad extrauterina,
 4. Tipos histológicos particulares

1. Cuando la enfermedad está aparentemente localizada en el cuerpo uterino:
Se realiza la anexo histerectomía total. El compromiso miometral deberá ser valorado por un anátomo patólogo durante el acto quirúrgico.

Para la valoración del grado de diferenciación histológica se tomará el de la biopsia de diagnóstico (legrado o histeroscopia).

La indicación de la linfadenectomía se basará entonces en la posibilidad de progresión al retroperitoneo.

· Tumores bien diferenciados (G1), sin invasión o con invasión menor al 50% del miometrio (M0 o M1) es el grupo en el que puede no realizarse la linfadenectomía. (riesgo de progresión a retroperitoneo menor al 5%)

· En los tumores con invasión menor al 50% (M1), G2, G3 o tumores con invasión mayor al 50% del miometrio (M2) independientemente del grado de diferenciación, la probabilidad de progresión al retroperitoneo justifica la realización de la linfadenectomía sistemática
El abordaje laparoscópico es factible si es llevado a cabo por cirujano experimentado conservando los mismos criterios oncológicos que en la cirugía a cielo abierto.

Estadificación por laparoscopia
Se ha establecido por distintos autores que es posible realizarla con toda seguridad.Falta por determinar todavía si es el procedimiento más adecuado. Para ello se está realizando un estudio comparativo prospectivo y aleatorio, en el que la única variable diferencial es la vía de abordaje (GOG).Se realiza así el mismo estudio de extensión, siendo los objetivos la distribución por estadios y si existen diferencias entre supervivencias entre estos estadios.

Vía laparoscópico-vaginal
La combinación del acceso laparoscópico con la vía vaginal permite la realizacion, con menos riesgo para la paciente, de todos los objetivos que, hoy en día, se estima deberían formar parte del plan lógico de tratamiento del adenocarcinoma de endometrio.El alcance del tiempo laparoscópico y del vaginal, varía, dentro de límites, en función de las condiciones operatorias y de la experiencia, laparoscópica o vaginal, del cirujano.

El abordaje laparoscópico permite llevar a cabo una exploración abdominal sistemática, la realización de lavados peritoneales con fines de verificación citológica, la anexectomía y la linfadenectom&iacu